Cancro della mammella, scoperto come bloccare le metastasi

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Nei tumori si attua un meccanismo di autodifesa, un freno che blocca la crescita e la diffusione delle metastasi. E nel cancro della mammella un ruolo importante per attivare quel meccanismo è affidato alla IL-1 beta ovvero alla interleuchina-1 beta.

Lo indica uno studio pubblicato su Nature Cell Biology dai ricercatori australiani del Garvan Institute of Medical Research, in collaborazione con il Brigham and Women’s Hospital e il Dana-Farber Cancer Institute di Boston, l’Università di Harvard e il Massachusetts Institute of Technology (Mit). Il titolo dello studio è IL-1β inflammatory response driven by primary breast cancer prevents metastasis-initiating cell colonization.

I tumori hanno un a sorta di “freno” naturale, che azionano in casi particolari per bloccare la crescita delle loro stesse metastasi. Questo sorprendente meccanismo di autoregolazione è stato osservato per la prima volta nei topi con cancro della mammella e nelle cellule prelevate da pazienti colpite dalla stessa malattia: se confermato, in futuro potrebbe diventare bersaglio per nuove terapie di precisione.

Grazie ad una serie di esperimenti sui topi, i ricercatori statunitensi hanno scoperto che la massa del tumore primario può agire a distanza sulle cellule metastatiche per “congelarne” lo sviluppo. Lo fa producendo una molecola, chiamata interleuchina-1 beta (IL-1 beta), che induce il sistema immunitario a scatenare una risposta infiammatoria: cellule immunitarie si diffondono così in tutto l’organismo e, una volta raggiunte le cellule metastatiche nei loro distretti, le bloccano prima ancora che possano generare il tumore secondario.

Un meccanismo del tutto simile sembra essere presente anche negli esseri umani: su 215 pazienti con cancro della mammella ad alto rischio di metastasi, si è registrato un tasso di sopravvivenza più elevato in quelle donne che avevano sviluppato la risposta infiammatoria producendo alti livelli di interleuchina-1 beta.

Nell’abstract gli studiosi statunitensi, capeggiati da Zafira Castano, dichiarano : “Usando vari modelli di metastasi, abbiamo scoperto che alcuni tumori primari provocano una risposta infiammatoria sistemica che coinvolge cellule immunitarie che producono interleuchina-1β (IL-1β) che si infiltrano in microambienti confinati nei quali sono presenti cellule iniziatrici delle metastasi del cancro (MICs). Nel sito metastatico, IL-1β mantiene le MICs in uno stato di differenziazione positivo, impedendo alle MICs di generare una progenie attiva. Pertanto, quando viene impedita la plasticità intrinseca delle MICs, non si ha la formazione di metastasi evidenti. L’ablazione della risposta pro-infiammatoria o l’inibizione del recettore IL-1 allevia il blocco di differenziazione cellulare e determina la colonizzazione metastatica. Tra i pazienti con carcinoma mammario positivo nei linfonodi, l’elevata espressione di IL-1β tumorale primario è associata a una migliore sopravvivenza globale e a una sopravvivenza libera da metastasi a distanza. I nostri dati rivelano interazioni complesse che si verificano tra tumori primari e MICs disseminate che potrebbero essere sfruttati per migliorare la sopravvivenza del paziente”.

Questo è l’abstract in lingua inglese dello studio citato nell’articolo.

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