Ricostituire le funzioni del pancreas è possibile, come dimostrano due strategie cliniche ormai in fase avanzata, e si tratta di un passo importante della ricerca scientifica verso la guarigione dal diabete. Lo hanno dimostrato i ricercatori dell’istituto Inserm con la pubblicazione dello studio dal titolo “Long-Term GABA Administration Induces Alpha Cell-Mediated Beta-like Cell Neogenesis” condotto da scienziati francesi, australiani e tedeschi.
LE PROVE SUI TOPI E SUGLI ESSERI UMANI
Nonostante i progressi nel trattamento del diabete, i pazienti non possono fare a meno delle loro iniezioni di insulina. Un trattamento pesante (anche se alleviato da QUESTO STRUMENTO e da QUESTA TECNOLOGIA) ma indispensabile per compensare la mancanza di produzione di questo ormone, a causa della distruzione delle cellule pancreatiche che lo secernono, chiamate cellule beta pancreatiche. Ripristinare questa produzione frenando o rigenerando queste cellule è una sfida importante per la ricerca.
Nello studio Inserm pubblicato sulla rivista online Cell, il team descrive come è riuscito a ricreare queste cellule nei topi e parzialmente anche negli esseri umani. L’equipe di Patrick Collombat dell’unità 1091 “Istituto di Biologia Valrose” (Inserm / CNRS / Università di Nizza Sophia Antipolis) aveva già dimostrato in precedenti lavori che è possibile produrre cellule beta nelle cellule geneticamente modificate molto simili, chiamate cellule alfa. Queste cellule hanno la particolarità di rigenerarsi costantemente. Una caratteristica conservata quando sono state trasformate in cellule beta e ottenere così una grande quantità di cellule che producono insulina.
Ma i ricercatori si sono concentrati sulla ricerca di una molecola in grado di riprodurre questa trasformazione senza la necessità di agire sui geni mediante ingegneria genetica. “I nostri primi successi sono stati importante, ma non era stato possibile agire in questo modo sul patrimonio genetico di un essere umano”, spiega Patrick Collombat, direttore di ricerca Inserm. Così, dopo aver testato diverse molecole candidate, i ricercatori hanno dimostrato che GABA, un neurotrasmettitore naturale nel corpo, ma disponibile anche in integratori alimentari (in capsule da 500 mg o da 750 mg di estrazione vegetale, anche addizionate di Vitamina B6), può indurre la trasformazione delle cellule alfa nelle cellule beta. Iniettato nel pancreas di topo, le cellule beta risultano essere funzionanti e si rigenerano in modo controllato. Sono stati anche in grado di trattare il diabete nei topi geneticamente modificati.
Inoltre, in laboratorio sulle isole di Langerhans umane (un gruppo di cellule alfa e beta), i ricercatori hanno osservato che in 14 giorni di coltura con GABA, il numero di cellule alfa è diminuita del 37% a favore di in crescita del 24% delle cellule beta che producono insulina. Ancora meglio, la supplementazione della dieta con GABA sembra indurre gli stessi risultati in animali in vivo di quelli ottenuti in laboratorio (NOW Foods – polvere di Gaba 100% Pure – 6 oz.). Gli scienziati hanno infatti osservato la rigenerazione delle cellule beta umane in topi integrati da GABA e in cui sono stati trapiantati 500 isole di Langerhans umane.
Per i ricercatori, questi risultati promettenti aprono la strada ad una pista terapeutica importante. Gli studi clinici dovrebbero essere avviati a breve per determinare se la terapia a base di GABA è una soluzione efficace per i pazienti con diabete di tipo 1. QUESTO E’ L’ESTRATTO dello studio Inserm.
ARRIVA IMEGLIMIN PER IL DIABETE 2
Intanto la Poxel, azienda biofarmaceutica che lavora allo sviluppo di prodotti innovativi per il trattamento di diabete di tipo 2, ha annunciato il 5 dicembre 2016 la presentazione di dati preclinici che confermano Imeglimin come un nuovo trattamento per il diabete di tipo 2. Questi dati sono stati presentati in un poster e un presentazione orale al 14 ° Congresso mondiale di insulino-resistenza, diabete e malattie cardiovascolari (WCIRDC) a Los Angeles. Imeglimin è oggetto di uno studio di Fase 2b in corso in Giappone, su 300 pazienti, un programma di Fase 2 in più di 850 soggetti negli Stati Uniti e di uno studio ormai completato nell’Unione europea.
Il poster, dal titolo, “Ability to Delay Type 2 Diabetes Disease Progression by Preserving Beta Cell Mass Observed in New Imeglimin Data“, dimostra l’effetto benefico di Imeglimin sulla funzione delle cellule beta e il suo potenziale di ritardare l’insorgenza del diabete di tipo 2. “Questi nuovi dati rafforzano i risultati clinici promettenti di Imeglimin, compresi i vantaggi importanti per il suo meccanismo d’azione specifico e unico”, ha detto il dottor Harold E. Lebovitz, professore di medicina in endocrinologia e metabolismo Dipartimento Diabetes center Health Sciences della State University di New York a Brooklyn, e membro del comitato consultivo scientifico Poxel. “Questi dati preclinici confermano la capacità di Imeglimin di preservare la funzione delle cellule beta, aumentando la secrezione di insulina in risposta al glucosio solo, e preservare la loro massa, riducendo il processo di morte cellulare e stimolando la loro rigenerazione. Se questi risultati sono riproducibili nell’uomo, Imeglimin potrebbe ritardare e/o curare lo sviluppo del diabete di tipo 2“.
In questo studio, i ratti Zucker obesi e diabetici, di 7 settimane del’età, hanno ricevuto Imeglimin per via orale alla dose di 150 mg / kg due volte al giorno per 5 settimane. Con il trattamento con Imeglimin hanno conservato l’architettura delle isole di Langerhans, aumentato la massa delle cellule beta del 41% (p <0.01), ha ridotto l’apoptosi delle cellule beta del 52% (p <0.05 ) e aumentato la proliferazione delle cellule beta del 111% (p <0.001) rispetto al gruppo di controllo. Questi dati evidenziano il potenziale di Imeglimin nel ritardare l’insorgenza e rallentare la progressione del diabete di tipo 2, preservando la massa delle cellule beta e migliorandone la loro funzione. Inoltre, lo studio ha confermato l’effetto benefico di Imeglimin sulla tolleranza al glucosio. QUESTO E’ IL POSTER su Imeglimin presentato al Congresso WCIRDC.
