Ictus e aterosclerosi, la prevenzione in una molecola made in Italy

0
740

Si chiama Nox2 ed è un enzima regolarmente presente nel nostro organismo come battericida nei leucociti. Quando manca, però, contrasta efficacemente l’aterosclerosi ovvero della formazione di quella placca sulle pareti delle arterie spesso all’origine dell’ictus.

UNO STUDIO CONDOTTO DALL’UNIVERSITA’ LA SAPIENZA

Il legame è stato scoperto da un gruppo di ricercatori dell’Università “La Sapienza” di Roma. L’équipe di esperti capeggiata da Francesco Violi, direttore della Prima Clinica medica del Policlinico Umberto I, ha identificato il Nox 2 (noto come NADPH ossidasi-2)  come responsabile dell’ateriosclerosi e quindi dell’occlusione dell’arteria carotide, la principale “autostrada” che porta il sangue al cervello. La ricerca, riassunta sotto il titolo “NADPH Oxidase-2 and Atherothrombosis“  è pubblicata online su “Atherosclerosis Thrombosis Vascular Biology“, la rivista scientifica ufficiale dell’American Heart AssociationICTUS

L’indagine è stata condotta al Policlinico Umberto I di Roma su pazienti affetti da carenza ereditaria di questo enzima (malattia granulomatosa cronica): “Su questi malati è stato dimostrato che lo spessore della carotide – sottolinea Violi – era minore rispetto a chi aveva una normale attività dell’enzima al centro della ricerca. E’ bene ricordare che il Nox2 era noto essere utile per difendersi dalle infezioni”. Infatti è presente nei leucociti dove svolge un’azione battericida. Studi recenti hanno, però, dimostrato che è attivo anche nelle arterie. “Io mi sono chiesto perché e, per tale motivo, ho studiato pazienti con deficit ereditario dell’enzima. La malattia granulomatosa cronica, che apparentemente non ha nulla a che vedere con l’aterosclerosi, in quanto si complica con infezioni spesso letali, ci ha permesso di dimostrare che quando manca questo enzima le arterie si dilatano di più e la carotide è meno spessa rispetto ai soggetti sani“.

La ricerca è durata 5 anni perché gli studiosi hanno esaminato pazienti affetti dalla malattia granulomatosa cronica con deficit completo (che attacca i bambini), ma le indagini sono state estese anche alle mamme (che hanno un deficit parziale con un’attività del 50% di questo enzima). La raccolta di dati è avvenuta anche negli altri centri italiani che studiano questa malattia molto rara (un caso su un milione di persone).

CONFERME ANCHE SU MODELLI ANIMALI

Il risultato dello studio, che è stato recentemente confermato da un gruppo di ricercatori dell’NIH (l’agenzia del Dipartimento della Salute degli Stati Uniti), apre la strada per prevenire l’occlusione della carotide e quindi l’ictus, attraverso l’inibizione della Nox2. L’inibizione farmacologica di Nox2 è associata sperimentalmente con una ritardata progressione aterosclerotica in modelli animali. Inoltre, il ruolo di Nox2 associato alla trombosi piastrinica è stato suffragato da esperimenti che mostrano un’attivazione piastrinica ridotta negli animali trattati con un inibitore Nox2 o un’aggregazione piastrinica alterata con ridotta trombosi delle piastrine nei modelli di topo che hanno avuto inibito il Nox2. È interessante notare che, nei pazienti con malattia granulomatosa cronica e nel modello di topo che ha inibito il Nox2, non sono stati rilevati difetti di emostasi primaria.

QUESTO E’ LO STUDIO condotto in Italia sull’azione del Nox2 sull’aterosclerosi e sull’ictus.

PREVENIRE L’ICTUS

Molte sono le influenze dello stile di vita sulla formazione della placca aterosclerotica e sull’aumento della pressione arteriosa, due elementi fortemente condizionanti l’insorgenza dell’ictus. Come indica QUESTA INDAGINE, il fumo è uno di questi. QUESTI SFORZI nel favorire il consumo di frutta e verdura, indicano una delle possibili strade da seguire. Come prova QUESTA RICERCA, la prevenzione di infarto e ictus, infatti, inizia proprio a tavola: il rischio si riduce fino a un quinto adottando QUESTA DIETA. Anche QUESTO IMPREVEDIBILE FATTORE potrebbe avere parte in causa nei confronti di questa patologia.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here